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      炎症性肠病(IBD)系溃疡性结肠炎(以下简称溃结)和克隆氏病的总称．其病因不明，许多研究提示本病可能与免疫、感染、遗传、肠道菌群失调，食物过敏和精神因素有关．尽管到目前为止，尚未证实炎性肠病的自身免疫机理与途径，但临床上使用皮质激素与抗代谢药有确切疗效而确认其与自身免疫损害有关。虽然感染因素是一些临床医生的感性认识，但尚未分离出特定的致病微生物，也许随着科技的不断发展，会揭示出特定的致病源。关于遗传学说，可以说外因是发病的条件，遗传缺陷是致病的内在基础，其中黏膜屏障功能缺陷和免疫调控缺陷最受学者们重视。杯状细胞分泌的不同组分的黏糖蛋白的质和量发生改变，研究证明，附着于大肠黏膜表面的黏蛋白对上皮层具有： 保护黏膜上皮免受肠腔内生化物质(包括各种消化酶)的侵害和破坏，免受各种物质的物理磨擦。 防御细菌的入侵，黏液中含有溶菌酶，对粘附与入侵上皮层的有害细菌进行溶解，还可以对细菌毒素进行中和。 　　
      在溃结口才中杯细胞病理性减少与黏蛋白耗竭性减少是发病条件之一。诸如菌群失调、食物过敏、精神因素只能认为是诱发因素，该病的流行病学资料不全，各国都没做过大规模严谨统计。其发病率与患者约为79-140／10万；日本较低，约为3.7-5.4／10万。我国没有做过该项流行病学调查，估计不低于日本．近年来，炎性肠病有明显上升的趋势，可能与饮食结构改变有关，也与统计方法，诊断标准有关．溃疡性结肠炎(俗称慢性结肠炎)，是以慢性结、直肠黏膜炎症和溃疡性病变为其主要表现。组织学观察以隐窝脓肿，腺上皮损伤，杯状细胞减少为主要特征。早期内窥镜下表现为严重充血发红，血管网粗暴扩张伴有炎性渗出；继之表面绒毛层腐松，易剥脱，呈糜烂改变；溃疡一般起始于腺隐窝限于黏膜层和黏膜下层，病变呈弥漫性分布，几乎都是首先侵犯直肠肛管和乙状结肠，累及全结肠者不多。腹痛，腹泻、黏液血便是其主要症状。克隆氏病可累及口腔至肛门的全消化道，但以回肠末端和右侧结肠多见。我国发病率很低，约为人群的千万分之几，占炎性肠病的千分之几．其病变呈节段性分布，病变黏膜呈"铺路石"样，溃疡沿肠管纵轴呈线状或阿弗他样，组织学特征为全壁炎症，非干酪样肉芽肿，手术标本所见肠壁增厚、肠腔狭窄、梗阻，肠粘连包块或形成肠痿，主要表现为右侧腹痛、包块，不全梗阻等。炎性肠病伴有贫血，消瘦，低蛋白血症，神经衰弱，潮热，个别者伴有关节炎、结节性红斑，脂肪肝，胆管炎等肠外病症。本病诊断不难，对抗感染无效的脓血便结合内窥镜检即可确诊。 　　
      炎性肠病以内科治疗为主，重症者采用综合治疗。目前尚无特效制剂，较为有效的药物为肾上腺皮质激素，水杨酸偶氮磺胺吡啶、对氨基水杨酸钠，灭滴灵，利福平。近来新问世的5-氨基水杨酸及其偶氮药物的副作用较少，欧美，日本等国广泛应用其缓释剂型(Mesalazine、Etisa)治疗溃结，但这种缓释剂型是依据胃肠道的ph值设计的，而人的个体差异很大，因此，其缓释作用很不稳定，进而欧美学者又将5-氨基水杨酸(5-ASA)的氮键偶联另一个同类物或载休，生产出Olsalazine和Basalazine,据报道上述奥柳氮和巴柳氮的裂解物5-ASA在粪便遗留超过50％以上，能起到良好局部效应．十年前戴国华，徐于鹏等医药界同道经过数年研究，采用化学途径，将5-氨基水杨酸和4-氨基水杨酸偶联，合成一种新型偶氮类化合物----徐柳氮。该药应用六万余例溃结，有效率达90％以上服用3个月以上，临床康复达70％以上，跨上中效台阶，但对部分患者仍难取得满意疗效，说明氨基水杨酸类的疗效并没有针对溃结的病因而是作用于某一种病理环节，促进疾病的转归。总的来说，本前不见古人的治疗仍是一个十分棘手的问题，对顽固的持续性溃结还需手术切除全大肠，**解决病变肠管及其并发症。本病有待于医药学者深入研究其病因、病理、寻求针对性的治疗药物和治疗方法。