什么叫溃疡性结肠炎? 溃疡性结肠炎,简称溃结,于1875年**报道。1973年世界卫生组织医学**组织委员会,将本病定名为特发性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,以区别于各种特异性炎症。但由于临床的一致性,目前,国内外学者仍多沿用溃疡性结肠炎这一病名。
本病是主要以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的消化道疾病,主要累及直肠和乙状结肠,也可侵及到其他部分或全部结肠;病变严重者中,少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”,以侵犯粘膜及粘膜下层为多见,首先是粘膜浅层的弥漫性炎症改变,广泛性充血,继之水肿、肥厚和脆性增加,多数脓疡形成并融合后可产生浅小溃疡,进而发展为大溃疡,是本病的特点。晚期由于结肠组织增生,使肠壁变厚、变窄,肠管变短。
临床症状表现以粘冻粘液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主;急性危重病例患者,有全身症状,常合并有肠道外疾病和肝损害、大
关节炎、皮肤损伤、心肌病变、多发性口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病证。
本病在统计学方面有重要意义。由于本病病程漫长,其病情轻重不一,常易反复发作。据统计本病欧美国家发病率较高,患病率约占40/10万~100/10万;发病率约占3/10万~11.5/1 0 万。在国内目前尚未见**统计报告数据,但近年来似有增多趋势。临床以20~40岁年龄者多见,男女发病率差别不明显。
溃疡性结肠炎的临床表现有哪些?
(1)消化道症状:①腹泻:为主要的症状,也是常见的症状,常常反复发作或持续不愈,轻者每天2~5次,重者20~30次,粪便性质个体差异极大,软便,稀糊状、水样、粘液便,粘冻便不一,但大便以粘液脓血便多见,有的表现为痢疾样脓血便。晨间泄泻及餐后泻常见。个别病人早期呈腹泄与便秘交替出现。②腹痛:腹泻严重者多伴腹痛,痛则泻,泻后痛减。疼痛多以胀痛为主,多为固定,多局限在左下腹或左腰腹部,持续隐痛者也不少见,轻型多无腹痛。③出血:是本病主要症状之一,轻者血混在便中,附于表面,重者鲜血下流,以至休克。④里急后重:是直肠炎的主要症状,本病常见。⑤消化不良:为非特异性症状,主要见厌食,上腹部饱胀感,恶心呕吐,嗳气吞酸等。
(2)肠道外症状,多见于急期病人。①关节症状:与腹泻伴发的关节疼痛,为非侵润性,不遗留退行性病损或功能障碍。②皮肤症状:常见于小儿,有结节性红斑、脓皮症、坏死性丘疹等。③眼部症状:可有虹膜炎、色素层炎、葡萄膜炎的相应表现。④肝的症状:也是本病常见的一种表现,因肝肿大而致的肝区不适或隐痛,肝脏损害随病变程度和病变范围的变化而呈平行关系。
(3)全身症状:①发热:多数见低热,中度发热,或见高热、寒战、惊厥、昏迷等。②消瘦:常为中、重度病人症状,与长期腹泻、便血,摄入过少,发热消耗有关。③水肿:部分持续发作者可表现为踝以下水肿,与低蛋白血症有关。
(4)体征方面:①腹部压痛:左下腹固定压痛多见,左腰腹次之,严重者沿全结肠走行部位多处压痛,常伴肠鸣音亢进。②腹部包块:左下腹可触及腊肠样或硬管状条索包块,系结肠痉挛或肠壁变厚之故。③腹部胀满:见于急性结肠扩张者,以上腹部膨隆为著。④腹肌紧张:以急性活动期全结肠炎者多见。⑤直肠指检:肛门、直肠常有触痛。肛门括约肌张力增高,为痉挛所致。⑥其他:重度病人体温多在38℃以上,心率快(100次/分),贫血面容等。
溃疡性结肠炎的发病与哪些因素有关? (1)感染因素:尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查,其炎性改变酷似菌痢,但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染,使用抗生素治疗效果不佳,故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人,在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素,从大批病例随访中,确实发现有0.5%~8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中,若大肠肠道内是无菌的,则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。
(2)自身免疫因素:近年来最受重视,研究较深入,据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体,如抗结肠抗体(主要为IgM),其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖,虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用,但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞,发挥向导作用,使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞;血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。另外,血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养,使结肠上皮受损,说明患者的淋巴细胞已被致敏,出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19等的菌体中提出的脂多糖,刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物,血循环中的免疫复合物,很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞,此系T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大,显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集,还可发现有逆病毒颗粒,可以由B细胞诱导传播至其他细胞。⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。
综上说明,免疫学因素研究进展较快,虽还不能认识统一化,但已初见成果。感染为直接病因,而后引起自身免疫的致病变原因,已逐渐被广大医务工作者所接受。
(3)过敏因素:尤对食物过敏,如牛乳等。在某些病人中,当从食物中剔除乳类时,可收到不错的治疗效果。另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在;又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶,当疾病急性发作时,外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生,激素治疗有效;本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多,刺激后能释放出大量组织胺物质等,以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。
(4)精神与神经因素:本病患者病情复杂或恶化,每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关,因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因,是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱,每使此病促发或加剧恶化。
(5)溶菌酶学说:溶菌酶是一种溶解粘液的酶,其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多,而在痊愈时降低,认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成,使结肠失去粘液保护作用,而形成了便于细胞侵袭的局部环境。
(6)遗传因素:欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别,以及本病与某些HLA的相关性,均支持和遗传因素有关。
综观上述有关因素,任何一种单独存在都不足以致病,也不能使病势急转多变,因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。
溃疡性结肠炎的病理变化是什么?
溃疡性结肠炎特点在于溃疡形成,但在慢性病程发展中,结肠粘膜只有炎症性改变,而不形成肉眼上可见的溃疡病变,或溃疡愈合只遗留下肉眼上的炎症性病变。不论其有无溃疡,主要病变均累及集中在粘膜层,少数达粘膜下层,更少的严重病例,炎症可累及肌层甚至浆膜层。病变分布主要在直-乙状结肠,累及直-乙状结肠的病例,据统计可达98%。
(1)肉眼所见:①炎症活动期:粘膜皱襞消失,呈剥脱状,粘膜充血、水肿,粘膜脆性增加易出血,粘膜炎性渗出物增多,血管走向不清,粘膜附有白色透明或黄色粘液,严重者,呈脓性状粘液,粘膜腐烂或有大小不等的多形性浅溃疡形成。溃疡之间粘膜可因水肿、炎症形成假息肉。②炎症缓解静止期:粘膜苍白、粗糙有颗粒感,肠壁增厚,肠腔狭窄或缩短,有的因炎性增生,腺体增殖,而形成息肉改变。
本病由于反复发作或呈慢性持续性病程,故活动和静止期病变可同时或反复交替出现。
(2)组织病理:本病呈无组织学特异性病理,却一致认为有其特征。基本病理改变为:腺体排列紊乱,基底膜断裂或消失;各种炎症性细胞浸润;隐窝脓肿形成;粘膜下水肿及纤维化;再生和修复。由于病期不同,组织病理所见也不一样。①活动期病理组织所见:重度中性细胞浸润,淋巴细胞、浆细胞较多。腺上皮间中性炎细胞浸润,杯状细胞减少。隐窝炎症或脓肿形成。其他固有膜血管炎症。②静止期病理组织观察:肠腺细胞排列不规则,隐窝数减少,既有瘢痕组织又有基底膜增厚。杯状细胞增多。粘膜下层纤维化加重,可见淋巴管扩张。固有膜层白细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外,有人认为腺体萎缩或变形,对静止期患者更具有诊断意义。
溃疡性结肠炎的疗效判断标准是什么? (1)痊愈:临床症状消失,肠镜检查、肠粘膜检查恢复正常。
(2)好转:临床症状减轻,肠镜检查、肠粘膜病变较前明显改良,大便常规检查有少量红、白细胞。
(3)无效:治疗前后,临床症状和镜检等检查无改良或无明显改良。
溃疡性结肠炎应与哪些疾病相鉴别? (1)慢性细菌性痢疾:常有急性细菌性痢疾病史;抗菌治疗有效;粪便培养可分离出痢疾杆菌;结肠镜检查时取粘液脓血培养,阳性率较高。
(2)慢性阿米巴肠炎:病变主要侵犯右侧结肠,亦可累及左侧结肠,有散在性溃疡,溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的粘膜多为正常,粪检可找到阿米巴的滋养体或包囊,通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘处的活体找到阿米巴,阳性率较高。
(3)其他:血吸虫病及其他病原体和沙门菌属。肠道致病性大肠杆菌、产气荚膜杆菌、病毒等引起的肠道感染,大都可通过粪检或培养找到病原体,相应的抗菌或抗原虫治疗有效。
(4)克隆病:腹痛、腹泻、发热等临床症状与溃疡性结肠炎频为相似。克隆病变主要侵犯回肠末端,腹痛多位于右下腹或脐周,里急后重少见,粪便中常无粘液脓血。腹部肿块、瘘管形成、肛门及直肠周围病灶较多见;X线钡剂造影检于回肠末端可见线样症;乙状结肠镜检查多为正常,若累及直肠或结肠时,可见病变部分粘膜呈卵石样隆起,有圆形、纵形或匐行性溃疡,多无渗出性或接触性出血,病变呈节段性分布,粘膜活检对本病诊断有意义。
(5)肠结核:溃疡性肠结核者,多有肺和其他原发结核病灶,多在结肠右侧,便血少见,常见有结核性的病理特征及临床表现,粪检结核杆菌阳性,正规抗结核治疗效果较好。
(6)直肠结肠癌:见于中年以上,多于肛门指诊时触到肿块,脱落细胞学、结肠镜及X线钡灌肠检查对鉴别诊断有意义,活检可确诊。但结肠癌与结肠炎可并存。
(7)过敏结肠炎:多伴肠外神经官能症性症状;本病多有持续性或反复发作性腹泻,粪便可有粘液,但无脓血,常规检查除稀便或不成形外,无特殊病理成分。结肠镜和X线钡灌肠检,可见结肠激惹性增加,但无器质性病变。需长期观察,除外消化系统及消化系以外的有关疾病后才能诊断。
(8)放射性肠炎:有肠道炎变,溃疡形成,硬化性变,狭窄或坏死等。患者均有腹腔脏器接受放射病史可资鉴别。
(9)缺血性肠炎:多见老年,由动脉硬化引起。可突然起病,下腹痛伴呕吐,24~48小时后出现腹泻、发热、白细胞增多。病重者肠坏死穿孔易致腹膜炎。轻者为可逆性过程,1~2周至1~6个月时间可治愈。钡灌肠X线检时,可见指压痕征、假性肿瘤、假性憩室、肠壁的锯齿状改变及管腔纺锤状狭窄等。内镜下粘膜出血造成的暗紫色隆起,粘膜的剥脱出血及溃疡等可保持与正常粘膜的明显分界。病变在结肠脾曲处者较多。
(10)结肠粪性溃疡:为坚硬粪块充塞结肠而引起的肠粘膜溃疡和出血。鉴别体征:便秘、体虚、长期卧床、脱水及常用导致便秘的抗酸药,如氢氧化铝或碳酸钙等。肛检或乙状结肠镜检多见坚硬粪块。病人常有便意而排不出粪或排不尽。
溃疡性结肠炎主要有哪些并发症? 病程较长,病情严重的病人,可有局部和全身的并发症。其中局部并发症较为常见,约占 1/4,全身并发症不多见,小于10%,本病常见的并发症有:
(1)中毒性结肠扩张:在急性活动期发生,发生率约2%,是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛,以致肠壁张力低下,呈节段性麻痹,肠内容物和气体大量积聚,从而引起急性结肠扩张,肠壁菲薄,病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠及使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。临床表现为病情迅速恶化,中毒症状明显,伴腹胀、压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失,白细胞增多,X线腹平片可见肠腔加宽,结肠袋消失等。容易并发肠穿孔。病死率可达11%~50%。
(2) 溃疡穿孔:在结肠扩张基础上易引起溃疡穿孔并发急性弥漫性腹膜炎。
(3)溃疡出血:因溃疡累及血管发生出血外,低凝血酶原血症亦是一个重要原因。往往因出血量大而需要治疗。
(4)癌变:癌变的发生与疾病时限和病变范围有关,病程越长,范围越广,癌变越多。发生率约5%,比无结肠炎者高10倍,多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。
(5) 结肠狭窄和肠梗阻:修复过程中,大量纤维组织形成的瘢痕可引起结肠狭窄和肠梗阻,多见于结肠远端。
溃疡性结肠炎患者注意事项
1.注意劳逸结合,不可太过劳累;暴发型、急性发作和严重慢性型患者,应卧床休息。
2.注意衣着,保持冷暖相适;适当进行体育锻炼以增强体质。
3.一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。宜少量多餐,补充多种维生素。勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物;
4.注意食品卫生,避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。
5.平时要保持心情舒畅,避免精神刺激,解除各种精神压力。
溃疡性结肠炎的预后如何? 溃疡性结肠炎的预后好坏,取决于病型、有**和治疗条件。轻型者预后良好,治疗缓解率80%~90%,且部分病人可长期缓解;重型者治疗缓解率约为50%;少数暴发型者,病情凶险,病死率高达35%左右,但治疗后往往也有好转可能;若并发急性结肠扩张时,预后则特别差,病死率高达25%左右;20岁以下或60岁以上者,病情较重,病死率高达50%;病程漫长、病变广泛的活动性病例有并发结肠癌的危险性。